KemTRACE^® Chromium: Le Stress Thermique

Des études, conçues pour tester l'effet du chrome sur la production laitière dans des conditions de stress thermique, ont montré que les vaches supplémentées en chrome absorbaient davantage de matière sèche et produisaient plus de lait que les vaches témoins.⁹

L'impact de la supplémentation en chrome sur la production de lait durant un stress thermique

Réaction en production de lait quotidienne, kg/tête/j et consommation de matière sèche, kg/tte/j en comparaison avec le groupe contrôle dans l'étude.
* Indique une différence significative par rapport au contrôle.

Graphique 1. Effet de la supplémentation en chrome dans l'alimentation des vaches laitières en lactation sur la réponse en production de lait quotidienne et en consommation de matière sèche, kg/tête/j dans des conditions de stress thermique.

La supplémentation en chrome améliore la performance en stress thermique

La supplémentation en chrome des vaches laitières dans les régimes pré-partum et post-partum a augmenté constamment la production de lait des vaches au début de la lactation. L'influence du chrome sur la production laitière a été attribuée à ses effets sur le métabolisme de l'énergie, qui se traduisent par une diminution de la mobilisation des acides gras non estérifiés du tissu adipeux et une sensibilité accrue à l'insuline. Une disponibilité et une utilisation accrues du glucose peuvent avoir des avantages importants pour la production de lait au cours e longues périodes de stress thermique, à différents stades de la lactation. Des études visant à tester l'effet du chrome sur la production laitière dans des conditions de stress thermique ont montré que les vaches supplémentées en chrome produisaient plus de lait que les vaches témoins.¹³

Littérature – le chrome et le stress thermique

Vidéos

Biologie du stress thermique : Gestion pratique et stratégies nutritionnelles (anglais seulement)

Il existe une variété de situations dans la vie d'un animal où l'utilisation des nutriments est redéfinie, passant d'un usage productif à un usage improductif. Deux exemples bien connus qui réduisent considérablement la production sont le stress thermique et la cétose. La diminution de la consommation d'aliments, constatée lors de ces deux maladies, ne peut expliquer entièrement les baisses de productivité. En outre, ces deux maladies se caractérisent par un bilan énergétique négatif, une perte de poids corporel, une inflammation et une stéatose hépatique. Bien que le métabolisme de la cétose et du stress thermique ait fait l'objet d'études approfondies au cours des 40 dernières années, l'insulte initiale dans la cascade d'événements qui réduisent finalement la productivité des vaches stressées par la chaleur et cétoniques n'a pas été identifiée. L'objectif de cette présentation est d'examiner les stratégies de gestion pratiques qui peuvent être utilisées pour aider à atténuer l'impact du stress thermique.

Effets du stress thermique sur la santé intestinale et les besoins en nutriments du système immunitaire (anglais seulement)

Le stress thermique et la cétose réduisent l'efficacité. La diminution de l'apport alimentaire constatée dans les deux situations ne peut expliquer entièrement la productivité sous-optimale. Le stress thermique et la cétose affectent des troupeaux de toutes tailles et presque toutes les régions laitières des États-Unis et du monde. Le Dr Baumgard émet l'hypothèse que l'origine étiologique commune de ces deux troubles métaboliques est le « syndrome d’intestin perméable ». Les fuites intestinales et l'infiltration d'endotoxines qui en résulte modifient la répartition des nutriments et sont un agent causal de la perturbation métabolique pendant le stress thermique et la cétose. L'identification des approches diététiques susceptibles d'améliorer le dysfonctionnement de la barrière intestinale est primordiale pour développer des stratégies nutritionnelles visant à améliorer la santé intestinale.

Références

¹Fuquay et al., 1981. J. Anim. Sci. 52:164-174.
²Kadzere et al., 2002. Livest. Prod. Sci., 77(1):59-91.
³West et al., 2003. J. Dairy Sci. 86(6):2131-2144.
⁴St-Pierre, N. R. 2003. J. Dairy Sci. 86:E52-E77.
⁵Collier et al., 1982. J. Dairy Sci. 65:2213-2227.
⁶Collier, R. J., D. K. Beede, W. W. Thatcher, L. A. Israel, and C. J. Wilcox. 1982. J. Dairy Sci. 65(11):2213-2227.
⁷Bernabucci, U., N. Lacetera, L. H. Baumgard, R. P. Rhoads, B. Ronchi, and A. Nardone. 2010. Animal. 4(7):1167-1183.
⁸Wheelock, J. B., R. P. Rhoads, M. J. Vanbaale, S. R. Sanders, and L. H. Baumgard. 2010. J. Dairy Sci. 93:644-655.
⁹Mertz, W. 1992. Biol. Trace Elem. Res. 32:3-8.
¹⁰Kemin Internal Document, 15-00066.
¹¹Chang, X., and D. N. Mowat. 1992. J. Anim. Sci. 70:559.
¹²Moonsie-Shageer, S., and D. N. Mowat. 1993. J. Anim. Sci. 71:232.
¹³Burton, J. L., B. J. Nonnecke, T. H. Elsasser, B. A. Mallard, W. Z. Yang, and D. N. Mowat. 1995b. Vet. Immunol. Immunopathol. 49:29.
¹⁴Kemin Internal Document, 14-00015.

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